近日，中國醫(yī)科大學(xué)附屬第四醫(yī)院心血管內(nèi)科研究人員發(fā)表論文，旨在通過研究趨化因子Fractalkine對人外周血單個核細胞IL-8表達的影響，以及信號分子細胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases，ERK）、磷脂酰肌醇-3激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）、核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）在其中的作用，探討FKN促進動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）的機制。研究指出，趨化因子FKN可能通過ERK、PI3K信號途徑抑制單個核細胞IL-8的表達，而通過NF-κB途徑促進IL-8的表達，F(xiàn)KN對單個核細胞IL-8的表達具有雙向調(diào)節(jié)作用，但以抑制作用為主。該文發(fā)表在2014年第02期《大連醫(yī)科大學(xué)學(xué)報》雜志上。

　　利用密度梯度離心法分離健康人外周血單個核細胞；將提取的單個核細胞分為：空白對照組、FKN組、PD98059（ERK阻斷劑）組、LY294002（PI3K阻斷劑）組、PDTC（NF-κB阻斷劑）組、FKN+PD98059組、FKN+LY294002組、FKN+PDTC組；分別于培養(yǎng)12 h和24 h后收集細胞培養(yǎng)上清，應(yīng)用ELISA檢測各組單個核細胞中IL-8的表達情況。

　　（1）細胞培養(yǎng)12 h或24 h后，PD98059組、LY294002組和PDTC組與空白組比較，IL-8表達有減少趨勢，但差異無顯著性意義（P>0.05）。（2）FKN組較空白組IL-8表達明顯減少（P<0.05），F(xiàn)KN+PD98059組和FKN+LY294002組較FKN組IL-8表達明顯增加（P<0.05），F(xiàn)KN+PDTC組較FKN組、FKN+PD98059組和FKN+LY294002組IL-8表達均明顯減少（P<0.05）。（3）細胞培養(yǎng)24 h后，各組IL-8表達均較12 h明顯減少（P<0.05）。